现有针对精神分裂症的治疗性药物主要靶向阻断多巴胺D2受体和5-羟色胺受体发挥作用，此类药物虽然能缓解幻觉、妄想等阳性症状，却对社交隔离、情感淡漠等阴性症状收效甚微。mGlu2(代谢型谷氨酸受体)作为GPCR家族成员，因其能调节谷氨酸能神经传递而备受关注。临床前研究表明，激活mGlu2可同时改善阳性症状和认知缺陷。但当多个靶向mGlu2的候选药物在临床试验中接连折戟，且制药巨头礼来开发的mGlu2/3激动剂pomaglumetad在III期临床试验中失败后，领域内研究人员开始意识到：对mGlu2作用机制的认知可能存在关键缺口。

蛋白质功能状态高度依赖翻译后修饰(PTMs)，即向特定氨基酸添加化学基团，进而调控蛋白构象、活性及相互作用。研究表明，超过80%的功能性蛋白质存在PTMs，且许多修饰具动态可逆性，可在秒级响应外界刺激。棕榈酰化作为一种关键PTM，通过硫酯键将棕榈酸连接至半胱氨酸残基，调控蛋白质膜定位与稳定性，其异常与癌症、神经退行性疾病及心血管疾病密切相关。然而，传统研究手段（如突变法、广谱抑制剂）难以实现时空特异性调控。

疟疾是由蚊虫传播的疟原虫感染引起的寄生虫性疾病，人群普遍易感。根据世卫组织2023年的报告显示，全球每年仍有2.5亿例疟疾病例，并有超过60万的死亡病例，在非洲撒哈拉以南的广袤土地上，每60秒就有一名儿童死于疟疾。按蚊叮咬感染者时，疟原虫配子体会通过血液感染按蚊，在到达蚊胃后激活并继续发育形成动合子，而后穿透按蚊中肠上皮形成卵囊，当卵囊发育成熟后，囊内子孢子释放并侵入按蚊的唾腺中，当按蚊再次吸食人血时，子孢子就可以随唾液进入人体形成感染。然而，从动合子穿透按蚊的中肠上皮转化为卵囊的18-24小时期间，是疟原虫生命周期中最脆弱的时期，极易被免疫系统杀死。经研究，科学家发现一种名为PfPIMMS43的表面蛋白在此过程中可以帮助疟原虫逃避免疫系统攻击。