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CD5（Cluster of Differentiation 5）是一种关键的跨膜糖蛋白受体，隶属于清道夫受体家族，其核心功能是负向调节T细胞受体（TCR）和B细胞受体（BCR）介导的信号传导，维持机体免疫耐受，避免淋巴细胞过度活化。如在肿瘤细胞中，CD5通过调控NF-κB、PI3K/Akt等通路，促进肿瘤细胞增殖存活并抑制凋亡。CD5是T细胞的经典标志物，几乎在所有成熟T细胞表面都有表达。此外，它也在部分B细胞和NK细胞亚群中表达，但在正常造血干细胞及非造血实体组织中不表达。这种高度受限的表达谱，为开发高特异性、低脱靶毒性的靶向疗法奠定了理想基础。
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程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）是一种重要的免疫抑制受体，主要在T细胞、B细胞、自然杀伤细胞以及其他免疫细胞中表达。PD-1通过与其配体PD-L1和PD-L2结合，发挥抑制免疫反应的作用。在正常免疫反应中，PD-1的激活是防止免疫系统过度活跃的一种自我保护机制，帮助免疫系统避免对自体组织的攻击。然而，在肿瘤免疫逃逸过程中，肿瘤细胞通过上调PD-L1表达与PD-1结合，抑制T细胞的免疫活性，从而逃逸免疫监视。此外，PD-1的异常激活在自免疾病中也起到了重要作用。通过PD-1与其配体的相互作用，免疫细胞的活性被抑制，导致免疫系统无法有效清除自身细胞或组织，这也是多种自免性疾病发生的一个重要机制。
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GPCR(G蛋白偶联受体)是人类细胞膜上最重要的信号转导蛋白家族之一，调控着从视觉、嗅觉到心血管功能的多种生理过程，其中AT1R(血管紧张素II型1受体)作为该家族中的重要成员，在血压调节、体液平衡及心血管疾病中发挥核心作用。然而AT1R等肽类配体结合型GPCR的激活机制一直存在研究瓶颈，传统方法难以捕获其活性构象，制约了靶向药物的精准研发。哈佛医学院、杜克大学等机构的研究团队借助合成纳米抗体技术，成功破解了这一难题，相关成果发表于《Cell》，为 GPCR 研究与药物开发开辟了全新路径。
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CD7是一种跨膜糖蛋白，主要表达于T细胞、NK细胞及其前体细胞表面，尤其在T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)、淋巴瘤等血液肿瘤中高表达。作为免疫球蛋白超家族成员，CD7参与T细胞活化、黏附和信号转导，在淋巴细胞发育及免疫应答中发挥重要作用，是T细胞恶性肿瘤的重要标志物。由于其表达特异性和在病理状态下的持续存在，CD7已成为开发新型免疫治疗策略的理想靶点。
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水泡性口炎病毒（VSV）是极具潜力的溶瘤病毒，可优先在干扰素通路缺陷的肿瘤细胞中复制并实现溶瘤效果，其糖蛋白（VSV-G）是慢病毒伪型最常用的包膜糖蛋白，被广泛用于基因治疗领域的研究。然而VSV-G的天然受体(LDL-R家族)在几乎所有细胞表面均有表达，导致VSV和伪型慢病毒缺乏靶向性，不仅会感染正常细胞引发脱靶毒性，还会降低体内精准治疗效果。已知VSV-G的K47和R354位点突变可完全消除其与LDL-R的结合，但保留融合活性，为改造VSV-G靶向性提供了可能。
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CD8是一种膜结合糖蛋白，广泛表达于细胞毒性T细胞（CD8+T细胞）、部分自然杀伤（NK）细胞及胸腺细胞发育阶段的特定群体上。它通常以α链和β链的异二聚体形式存在，作为T细胞受体（TCR）的共受体，与主要组织相容性复合体I类分子（MHC-I）结合，增强TCR与抗原肽-MHC复合物的亲和力，从而促进下游信号传导和T细胞激活。CD8在免疫应答中发挥关键作用，是机体清除病毒感染细胞和肿瘤细胞的重要效应分子之一。由于其在免疫调控中的核心地位，CD8成为肿瘤免疫治疗、免疫细胞研究及免疫调控机制探索中的重要靶点。
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根据2024年国家卫健委数据显示，我国成年人的超重率和肥胖率分别达到34.3%和16.4%，这意味着超过一半的成年人体重超标。肥胖是糖尿病、心血管疾病及多种癌症的重要风险因素。预计到2050年，全球超重和肥胖人数将占成人人口的半数以上。面对当前生活方式干预效果有限、现有药物存在副作用等治疗困境，开发新型、安全有效的抗肥胖策略迫在眉睫。
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银屑病关节炎(PsA)是一种累及皮肤、关节、肌腱等多个组织的慢性炎症性疾病，严重限制患者的活动能力，并降低其生活质量与工作效率。传统改善病情抗风湿药(DMARDs)对部分患者效果有限，而现有传统单克隆抗体(mAb)生物制剂则因分子量过大(约150kDa)、组织穿透性差，难以有效分布于关节滑膜、肌腱等低血管化组织，导致滑膜液中药物浓度远低于血浆，无法充分发挥疗效。研究表明，仅约三分之一的患者在治疗6个月内能达到最小疾病活动度(MDA)。此外，PsA的发病与IL-17细胞因子家族密切相关，IL-17A和IL-17F在病灶组织中过度表达并形成同源/异源二聚体共同驱动炎症，仅抑制单一因子难以实现最佳治疗效果。因此，开发兼具双靶点抑制能力与高组织穿透性的新型抗体疗法，成为突破当前PsA治疗瓶颈的关键。